Close

Zamów biuletyn:

Imię:

Nazwisko:

E-mail:

Potwierdź adres e-mail:

Adres miejsca pracy: Przykład: KCH, 2101 East DuBois Drive

Kod pocztowy:

Zawód: Lekarz pierwszego kontaktu Lekarz specjalista Inny

Wróc Wydrukuj

Dokładna patogeneza WA jest w dalszym ciągu sprawą kontrowersyjną, zwłaszcza w odniesieniu do znaczenia alergii. Patogeneza WA wynika z wzajemnej relacji między podatnymi genami a czynnikami środowiskowymi. WA jest chorobą wieloczynnikową, z których najważniejsze to:

WA ma genetyczną etiologię poza prawami dziedziczenia Mendla, gdyż zaangażowane są liczne geny.

Badania nad bliźniętami wykazały zgodność rzędu 85% w wypadku bliźniąt jednojajowych, w porównaniu do 30% w wypadku bliźniąt dwujajowych. Jeśli oboje rodziców cierpi na atopię z takimi samymi objawami (np. oboje ma egzemę), istnieje ryzyko rzędu 70 - 80 %, że u ich dziecka również pojawi się egzema. Jeśli rodzice mają różne objawy atopii, prawdopodobieństwo wystąpienia choroby atopowej u dziecka wynosi ok. 30-50%.

70% pacjentów z WA ma bliskich krewnych cierpiących na choroby atopowe. 

Czynniki genetyczne, które wywołują zmiany w składzie międzykomórkowych lipidów, a tym samym zmianę zdolności pochłaniania wody przez warstwę rogową, wraz z dysfunkcją inhibitorów proteaz od dawna leżały u podstawy zrozumienia objawu suchej skóry u osób cierpiących na atopię. W WA obserwuje się niedobór delta-6-desaturazy i w efekcie niedobór ceramidów pochodnych kwasu linolowego. Zaburzenia metabolizmu lipidów mają znacznie szerszy zasięg i prowadzą do nieprawidłowej syntezy prostaglandyn, tromboksanu i leukotrienów oraz zaburzeń odpowiedzi immunologicznej. Częsta kolonizacja bakteryjna skóry pacjentów z WA może sprzyjać dodatkowo jej nadmiernemu wysuszeniu.

	Dowiedz się więcej
Suchość skóry może jednak także być wynikiem połączonego wpływu wyżej wymienionych czynników oraz przewlekłego niewidocznego stanu zapalnego skóry. Są też nieliczni autorzy, którzy uważają, iż sucha skóra jest wyłącznie efektem przewlekłego zapalenia skóry. Innymi słowy, sucha skóra nie jest przyczyną, lecz jedynie skutkiem egzemy.

  

U dzieci i dorosłych z wypryskiem atopowym istnieje zwiększone ryzyko pojawienia się bakteryjnych infekcji skórnych wywołanych gronkowcem złocistym oraz infekcji wirusowych opryszczką zwykłą i mięczakiem zakaźnym. Gronkowca złocistego można wyhodować z ok. 90% obszarów aktywnej egzemy oraz z ok. 75% skóry nie zajętej.

Dowiedz się więcej

Wzmożone ryzyko zakażenia wynika częściowo z faktu, iż bakterie łatwiej przylegają do suchej skóry atopowej o dużych nierównościach. A częściowo ze zmienionej odpowiedzi skórnych komórek T, gdyż skóra objęta stanem zapalnym posiada obniżoną zdolność syntetyzowania endogennych przeciwbakteryjnych peptydów. Gronkowiec złocisty może sam w sobie wywołać WA przez wzrost IgE oraz odpowiedź komórek T w stosunku do antygenów i superantygenów gronkowców.

  

 

Wiele zmian obserwowanych przy chorobach atopowych jest wynikiem rozregulowania autonomicznego układu nerwowego. Generalnie obserwuje się blokadę receptorów beta-adrenergicznych oraz nadczynność receptorów alfa-adrenergicznych i cholinergicznych. Oznacza to m.in. zmianę progu komórki do uwolnienia np. histaminy i leukotrienów. Wpływ czynników psychosomatycznych na wyprysk atopowy można prawdopodobnie też wytłumaczyć poprzez zmiany w autonomicznym układzie nerwowym. Dowiedziono, iż zarówno fizyczny jak i psychiczny stres może spowodować uwolnienie wielu takich samych mediatorów (np. histaminy), które obserwuje się w reakcjach alergicznych oraz przy świądzie. 

Zewnętrzną formę WA obserwuje się u 70% dorosłych pacjentów. Jest ona związana z uwrażliwieniem na alergeny wziewne, objawami w formie astmy alergicznej i rhinoconjunctivitis, a także podwyższony poziom IgE w surowicy krwi. Wewnętrzna forma WA nie ma objawów atopii, poziom IgE w surowicy jest niski do prawidłowego, a wynik skórnego testu punktowego pacjentów jest negatywny. Istnieją dane wskazujące, iż wewnętrzny WA po latach może przejść w zewnętrzny.