Close

Zamów biuletyn:

Imię:

Nazwisko:

E-mail:

Potwierdź adres e-mail:

Adres miejsca pracy: Przykład: KCH, 2101 East DuBois Drive

Kod pocztowy:

Zawód: Lekarz pierwszego kontaktu Lekarz specjalista Inny

Wróc Wydrukuj

Patogeneza trądziku jest wieloczynnikowa i obejmuje zasadniczo:

Czynniki genetyczne posiadają istotny wpływ na rozmiar i aktywność gruczołów łojowych. Brak jest właściwych badań epidemiologicznych trądziku, lecz wśród bliźniąt homozygotycznych wskaźnik zgodności stopnia nasilenia trądziku jest bardzo wysoki. Podobnie najczęściej obserwuje się umiarkowane do silnego nasilenia trądziku u dzieci, których jedno lub obydwoje rodziców miało umiarkowany trądzik.

Androgeny zarówno z nadnercza jak i gruczołów płciowych powodują zwiększenie rozmiarów gruczołów łojowych oraz produkcję sebum. Trądziku nie uważa się jednak za chorobę hormonalną, gdyż większość pacjentów z trądzikiem nie ma zaburzeń równowagi androgenów. Zachodzi jedynie zwiększona wrażliwość receptorów gruczołów na androgeny.

U niewielkiej ilości kobiet z trądzikiem obserwuje się jednak podwyższony poziom androgenów. Ponadto występują u nich inne obiektywne symptomy, takie jak nadmierne owłosienie i hipertrofia łechtaczki. Zwiększoną produkcję androgenu należy również podejrzewać u pacjentek z cyklami bezowulacyjnymi i niewydolnością ciałka żółtego. I odwrotnie, nie obserwuje się trądziku u kastratów. Przy podejrzeniu androgenizacji należy ustalić poziom: testosteronu, androstendionu i siarczanu DHEA. Aby ustalić ”poziom androgenu” należy ponadto ustalić poziom 5-alfa-dihydrotestosteronu (DHT) oraz globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG). Testosteron zostaje przekształcony w silniejszy DHT pod wpływem enzymu 5 alfa-reduktazy w receptorach androgenowych znajdujących się w gruczołach łojowych. We krwi testosteron krąży częściowo w postaci wolnej (2 %), a częściowo w formie związanej z białkiem, z czego ok. 30 % jest związanych z albuminą, a reszta z SHBG. U niektórych kobiet stężenie SHBG jest obniżone a w konsekwencji stężenia hormonów płciowych są w surowicy podwyższone, co może być przyczyną trądziku.

Na produkcję sebum wpływają nie tylko androgeny, lecz także:

Preparaty miejscowe, jak np. nadtlenek benzoilu lub kwas azelainowy nie mogą obniżyć produkcji sebum.

Najwcześniejsze morfologiczne objawy trądziku obserwuje się w najwyższej części gruczołu łojowego, gdzie zachodzi nieprawidłowe różnicowanie się keratynocytów powodując w konsekwencji rogowacenie i złuszczanie. Zazwyczaj zrogowaciałe komórki naskórka zostają wypchnięte przez ujście mieszka włosowego, lecz w przypadku trądziku komórki ”zlepiają się” tworząc czop rogowy (zaskórnik). W ten sposób szczytowe ujście gruczołu zostaje zablokowane, co powoduje, że środkowa część ujścia gruczołu rozszerza się i przerasta przy ciągłej produkcji sebum.

 

Trądzik nie jest infekcją, jak np. liszajec, lecz zapalną chorobą skóry.

P. acnes to anaerobowe gram-dodatnie pałeczki rozwijające się w gruczołach łojowych. Stanowią one część normalnej flory bakteryjnej skóry w początkowej fazie okresu pokwitania.

Dowiedz się więcej

Połowę lipidów gruczołu łojowego stanowią triglicerydy, będące główną pożywką dla P. acnes. Im więcej triglicerydów tym więcej P. acnes. Obecność P. acnes zwiększa ryzyko powstania zaskórników, mikropęknięć mieszków oraz stanu zapalnego. Stan zapalny spowodowany jest m.in. tym, że P. acnes produkują szereg prozapalnych mediatorów, jak: lipazy, proteazy, fosfatazy, hialuronidazy oraz mediatory chemotaktyczne. Przyciągane są limfocyty T pochodzące z grasicy i granulocyty zwiększając reakcję zapalną. P. acnes aktywuje dopełniacz i pobudza leukocyty do uwalniania destrukcyjnych enzymów lizosomalnych. Nasilenie trądziku jest proporcjonalne do odpowiedzi immunologicznej wobec P. acnes. Zmniejszenie liczebności bakterii poprawia stan skóry w trądziku.

 

 

Naskórek mieszków u osób z trądzikiem jest nadreaktywny na bodźce fizyczne i chemiczne, a trądzikowa skóra jest bardziej przepuszczalna od nietrądzikowej. Przyczyna tej nadwrażliwości nie jest znana.